Antithrombin-
Mangel, erworben
Krankheitsbild mit hohem Thromboembolie-Risiko.
Antithrombin ist ein physiologischer Inhibitor verschiedener Gerinnungsfaktoren, u.a. von Thrombin (FIIa), F IXa und FXa. Bei einem Mangel an Antithrombin kann eine aktivierte sekundäre Hämostase (plasmatische Gerinnung) überschiessend ablaufen und zu einer Thromboembolie führen.
Antithrombin ist ein sogenanntes negatives Akut-Phase-Protein, d.h. es wird, anders als Fibrinogen, im Postaggressionsstoffwechsel nicht vermehrt synthetisiert. So kann eine Imbalance der Hämostase resultieren, mit der Tendenz zur Hyperkoagulabilität.
Schlüssel-Information:
Bereits bei einer Antithrombin-Aktivität unter 70% kann das Thromboembolie-Risiko relevant steigen.
Ursache*:
Hämodilution unter Infusionstherapie und/oder Massivtransfusion, verminderte Synthese in der Akut-Phase nach Trauma/Noxe oder Verlust bei nephrotischem Syndrom.
Diagnostik*:
Ein Antithrombin-Mangel liegt vor, wenn die Aktivität unter 80% liegt.
Therapie-Optionen*:
Substitution mit einem AT-III-Konzentrat.
* Weitere Infos s. Literatur
Antithrombin-Mangel, erworben
Krankheitsbild mit hohem Thromboembolie-Risiko.
Antithrombin ist ein physiologischer Inhibitor verschiedener Gerinnungsfaktoren, u.a. von Thrombin (FIIa), F IXa und FXa. Bei einem Mangel an Antithrombin kann eine aktivierte sekundäre Hämostase (plasmatische Gerinnung) überschiessend ablaufen und zu einer Thromboembolie führen.
Antithrombin ist ein sogenanntes negatives Akut-Phase-Protein, d.h. es wird, anders als Fibrinogen, im Postaggressionsstoffwechsel nicht vermehrt synthetisiert. So kann eine Imbalance der Hämostase resultieren, mit der Tendenz zur Hyperkoagulabilität.
Schlüssel-Information:
Bereits bei einer Antithrombin-Aktivität unter 70% kann das Thromboembolie-Risiko relevant steigen.
Ursache*:
Hämodilution unter Infusionstherapie und/oder Massivtransfusion, verminderte Synthese in der Akut-Phase nach Trauma/Noxe oder Verlust bei nephrotischem Syndrom.
Diagnostik*:
Ein Antithrombin-Mangel liegt vor, wenn die Aktivität unter 80% liegt.
Therapie-Optionen*:
Substitution mit einem AT-III-Konzentrat.
* Weitere Informationen über Internet-Links zur Literatur.
AT-Mangel erworben
ll_vte_23
mhh-labor
