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Anämie 
Hb-Wert unter 7-8 g/dl  


Auswirkung einer Anämie auf die Hämostase: Beeinträchtigung der Blutgerinnung.

Primäre Hämostase (Thrombozytenadhäsion):
Erythrozyten setzen ADP (Adenosin-Diphosphat) frei. ADP aktiviert Thrombozyten, woraus deren Aggregation mit benachbarten Thrombozyten resultiert. Erythrozyten aktivieren die Zyklooxygenase von Thrombozyten und steigern deren Synthese von Thromboxan A2 (TXA2), beides Vorgänge, die zur Aktivierung von Thrombozyten führen.
Nur bei einem ausreichend hohen
Hämatokrit (mindestens 30%) werden Thrombozyten in den marginalen Strom der Kapillare gedrängt und können in Kontakt mit der verletzten Gefäßwand kommen.

Sekundäre Hämostase (plasmatische Gerinnung):
Erythrozyten exprimieren auf ihrer Oberfläche Phospholipide (ähnlich wie Thrombozyten).
An diese Phospholipide binden aktivierte Gerinnungsfaktoren, so dass die sekundäre Hämostase (plasmatische Gerinnung) ablaufen kann und ausreichend Thrombin entsteht.
Es wird deshalb empfohlen, bei lebensbedrohlicher Blutung durch Erythrozytenkonzentrate den Hämatokrit auf 30% bzw. den Hb-Wert auf 10 g/dl anzuheben.

  Therapie-Optionen*:
Erythrozytenkonzentrate, Eisen-Präparate.

Anmerkung:
Eine Anämie kann die Sauerstoffversorgung des Organismus beeinträchtigen. Die entscheidende Größe ist hier die DO2 (O2-Angebot).

* Weitere Infos s. Literatur


Bildnachweis im IMPRESSUM (unten)
© 2026 Dr. med. Claus Steuernagel




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Anämie 
Hb-Wert unter 7-8 g/dl  



Auswirkung einer Anämie auf die Hämostase: Beeinträchtigung der Blutgerinnung.


Primäre Hämostase (Thrombozytenadhäsion):

ADP (Adenosin-Diphosphat) frei. ADP aktiviert Thrombozyten, woraus deren Aggregation mit benachbarten Thrombozyten resultiert. Erythrozyten aktivieren die Zyklooxygenase von Thrombozyten und steigern deren Synthese von Thromboxan A2 (TXA2), beides Vorgänge, die zur Aktivierung von Thrombozyten führen.

Nur bei einem ausreichend hohen
Hämatokrit (mindestens 30%) werden Thrombozyten in den marginalen Strom der Kapillare gedrängt und können in Kontakt mit der verletzten Gefäßwand kommen.

Erythrozyten setzen
ADP (Adenosin-Diphosphat) frei. ADP aktiviert Thrombozyten, woraus deren Aggregation mit benachbarten Thrombozyten resultiert. Erythrozyten aktivieren die Zyklooxygenase von Thrombozyten und steigern deren Synthese von Thromboxan A2 (TXA2), beides Vorgänge, die zur Aktivierung von Thrombozyten führen.

Nur bei einem ausreichend hohen
Hämatokrit (mindestens 30%) werden Thrombozyten in den marginalen Strom der Kapillare gedrängt und können in Kontakt mit der verletzten Gefäßwand kommen.




Sekundäre Hämostase (plasmatische Gerinnung):



  Therapie-Optionen*:
Erythrozytenkonzentrate, Eisen-Präparate.


Anmerkung:
Eine Anämie kann die Sauerstoffversorgung des Organismus beeinträchtigen. Die entscheidende Größe ist hier die
DO2 (O2-Angebot).


= Info aus Leitlinie
*  Weitere Infos in der Literatur

Anämie

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© 2026 Dr. med. Claus Steuernagel


Zentrallabor der MHH


Seite 64   * Link zur MHH-Webseite

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