DIC
Verbrauchs-Koagulopathie
Thrombose- & Blutungsneigung.
Durch Aktivierung der sekundären Hämostase (plasmatische Gerinnung) am Endothel oder auf zirkulierenden Blutzellen entstehen Mikrothromben, die das Kapillargebiet okkludieren können.
Ursache*:
Eine DIC (disseminated intravascular coagulation) ist Folge eines akuten oder subakuten Kranheitszustandes. Beispiele (Auswahl): Infektion, Sepsis (über sog. PAMPs**), Neoplasien, Polytraumatisierung, Verbrennungen, Schock, Fruchtwasserembolie, Placenta praevia.
Die Noxe führt zur Aktivierung der Blutgerinnung bei gleichzeitiger Hemmung der Fibrinolyse. Dies führt zu einem stark ausgeprägten prokoagulatorischen Zustand.
Als Initiator der Blutgerinnung gilt tissue factor, der auf der Oberfläche von zirkulierenden Blutzellen als auch von Endothelzellen exprimiert wird.
Die häufig bei Sepsis beobachtete Thrombozytopenie ist das Resultat von verminderter Thrombopoese, vermehrtem Verbrauch und Zerstörung. Auch die Sequestrierung von Thrombozyten in die Milz und über das Endothel spielt eine relevante Rolle.
Als wesentliche Ursache für die Hemmung der Fibrinolyse gilt die Freisetzung von PAI-1 (Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1) aus Endothelzellen.
Im weiteren Verlauf kann eine endogene Hyperfibrinolyse entstehen.
Diagnostische Hinweise*:
Abfall der Thrombozytenzahl, Anstieg der aPTT, Abfall der Antithrombin-Konzentration. Eine zusätzlich ablaufende Hyperfibrinolyse führt zu einer Verlängerung der Thrombinzeit und zeigt ein typisches Bild in der Rotem®-Diagnostik. Das DIC-Score-System der ISTH ist hilfreich, um auch leichte Formen zu entdecken.
Therapie-Optionen*:
Die entscheidende therapeutische Maßnahme ist die Behandlung auslösenden Noxe bzw. die Sanierung eines Infektionsherdes.
Noch nicht abschliessend geklärt ist, ob die prokoagulatorische Aktivität durch antikoagulatorische Maßnahmen behandelt werden soll: Ein Antithrombin-Konzentrat kann hierzu verabreicht werden, ggf. in Kombination mit Heparin in minimaler Dosierung (z.B. 100 I.E. pro Stunde), wenn keine Blutungsgefahr besteht.
Anmerkung*:
Beim Waterhouse-Friderichsen-Syndrom tritt neben der Nebenniereninsuffizienz in vielen Fällen eine DIC auf, bei der durch Faktorenverbrauch eine relevante Blutungsneigung entstehen kann.
Darüber hinaus kann die Thrombosierung des Kapillargebietes über eine Organminderperfusion zu Organversagen führen. Eine Komplikation ist hier die Thrombosierung der Nebennieren-Vene.
** Pathogen-Associated Molecular Patterns
* Weitere Infos s. Literatur
Blutung
Differenzial-Diagnose
Hämostaseologische Ursachen
DIC
Verbrauchs-Koagulopathie
Krankheitsbild mit Thrombose- und auch Blutungsneigung.
Durch Aktivierung der sekundären Hämostase (plasmatische Gerinnung) am Endothel oder auf zirkulierenden Blutzellen entstehen Mikrothromben, die das Kapillargebiet okkludieren können.
Ursache*:
Eine DIC (disseminated intravascular coagulation) ist Folge eines akuten oder subakuten Kranheitszustandes. Beispiele (Auswahl): Infektion, Sepsis (über sog. PAMPs**), Neoplasien, Polytraumatisierung, Verbrennungen, Schock, Fruchtwasserembolie, Placenta praevia.
Die Noxe führt zur Aktivierung der Blutgerinnung bei gleichzeitiger Hemmung der Fibrinolyse. Dies führt zu einem stark ausgeprägten prokoagulatorischen Zustand.
Als Initiator der Blutgerinnung gilt tissue factor, der auf der Oberfläche von zirkulierenden Blutzellen als auch von Endothelzellen exprimiert wird.
Die häufig bei Sepsis beobachtete Thrombozytopenie ist das Resultat von verminderter Thrombopoese, vermehrtem Verbrauch und Zerstörung. Auch die Sequestrierung von Thrombozyten in die Milz und über das Endothel spielt eine relevante Rolle.
Als wesentliche Ursache für die Hemmung der Fibrinolyse gilt die Freisetzung von PAI-1 (Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1) aus Endothelzellen.
Im weiteren Verlauf kann eine endogene Hyperfibrinolyse entstehen.
Diagnostische Hinweise*:
Abfall der Thrombozytenzahl, Anstieg der aPTT, Abfall der Antithrombin-Konzentration. Eine zusätzlich ablaufende Hyperfibrinolyse führt zu einer Verlängerung der Thrombinzeit und zeigt ein typisches Bild in der Rotem®-Diagnostik. Das DIC-Score-System der ISTH ist hilfreich, um auch leichte Formen zu entdecken.
Therapie-Optionen*:
Die entscheidende therapeutische Maßnahme ist die Behandlung auslösenden Noxe bzw. die Sanierung eines Infektionsherdes.
Noch nicht abschliessend geklärt ist, ob die prokoagulatorische Aktivität durch antikoagulatorische Maßnahmen behandelt werden soll: Ein Antithrombin-Konzentrat kann hierzu verabreicht werden, ggf. in Kombination mit Heparin in minimaler Dosierung (z.B. 100 I.E. pro Stunde), wenn keine Blutungsgefahr besteht.
Anmerkung*:
Beim Waterhouse-Friderichsen-Syndrom tritt neben der Nebenniereninsuffizienz in vielen Fällen eine DIC auf, bei der durch Faktorenverbrauch eine relevante Blutungsneigung entstehen kann.
Darüber hinaus kann die Thrombosierung des Kapillargebietes über eine Organminderperfusion zu Organversagen führen. Eine Komplikation ist hier die Thrombosierung der Nebennieren-Vene.
** Pathogen-Associated Molecular Patterns
* Weitere Informationen über Internet-Links zur Literatur.
DIC
Differenzial-Diagnose einer Blutung
Hämostaseologische Ursachen
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