Venöse
Thrombose
TVT VTE
hämostaseologische Aspekte
Tiefe Venenthrombose (TVT) und Lungenembolie (LAE) gehören zur Entität VTE (Venöse ThromboEmbolie). Dies ist bedeutsam für die Anwendung der Leitlinien, da hier TVT und LAE unter VTE subsumiert werden.
Tiefe Venenthrombose und Lungenembolue (LAE) gehören zur Entität VTE (Venöse ThromboEmbolie).
Ursache*:
Auch heute besitzt die Virchow‘sche Trias von 1856 noch ihre Gültigkeit:
1. Gesteigerte Blutgerinnung
2. Gefäßwandveränderung
3. Stase des Blutes
Ad 1.: Eine generalisierte Entzündungsantwort (Infektion, Sepsis, Trauma) und die damit verbundene Akut-Phase-Reaktion führen zur Freisetzung prokoagulatorischer Faktoren (Fibrinogen, von-Willebrand-Faktor etc. ) mit Steigerung des Thrombose-Risikos.
Genetische Faktoren, die unter dem Begriff Thrombophilie zusammengefaßt werden, können bereits alleine für das Auftreten einer Thrombose verantwortlich sein.
Ad 2.: Auch hier spielt eine generalisierte Entzündung eine bedeutende Rolle. Das Gefäßendothel steht unter dem Einfluss des Blutes. Vorbeiströmende Mediatoren können die Endothelzellen prokoagulatorisch werden lassen.
Ad 3.: Immobilisation führt über verminderte Aktivität der Wadenmuskulatur zur Verlangsamung des Blutstroms. Bettlägerigkeit und langes Sitzen bei Atlantikflügen sind deshalb mit einem erhöhten Thromboserisiko behaftet.
Therapie-Optionen*:
Akutherapie:
Niedermolekulare (NMH), unfraktionierte (UFH) Heparine, Apixaban und Rivaroxaban:
Sekundärprophylaxe
mit DOAK oder Vitamin K-Antagonisten (VKA).
Komplikation*:
Lungenarterienembolie (LAE)
Inzidenz: Jährlich 1/1000 bis 1/100 bei hohem Lebensalter.
Letalität: In den USA ist eine Thrombose für 50.000 Todesfälle pro Jahr verantwortlich.
Anmerkung*:
Das Auftreten einer TVT kann ein Frühzeichen bei einem Malignom sein.
Beim Paget-von-Schroetter-Syndrom (Thoracic-Outlet-Syndrom) tritt eine Thrombose der V. axillaris u/o. V. subclavia auf.
* Weitere Infos s. Literatur
Venöse Thrombose
- hämostaseologische Aspekte -
Tiefe Venenthrombose (TVT) und Lungenembolie (LAE) gehören zur Entität VTE (Venöse ThromboEmbolie). Dies ist bedeutsam für die Anwendung der Leitlinien, da hier TVT und LAE unter VTE subsumiert werden.
Ursache*:
Auch heute besitzt die Virchow‘sche Trias von 1856 noch ihre Gültigkeit:
1. Gesteigerte Blutgerinnung
2. Gefäßwandveränderung
3. Stase des Blutes
Ad 1.: Eine generalisierte Entzündungsantwort (Infektion, Sepsis, Trauma) und die damit verbundene Akut-Phase-Reaktion führen zur Freisetzung prokoagulatorischer Faktoren (Fibrinogen, von-Willebrand-Faktor etc. ) mit Steigerung des Thrombose-Risikos.
Genetische Faktoren, die unter dem Begriff Thrombophilie zusammengefaßt werden, können bereits alleine für das Auftreten einer Thrombose verantwortlich sein.
Ad 2.: Auch hier spielt eine generalisierte Entzündung eine bedeutende Rolle. Das Gefäßendothel steht unter dem Einfluss des Blutes. Vorbeiströmende Mediatoren können die Endothelzellen prokoagulatorisch werden lassen.
Ad 3.: Immobilisation führt über verminderte Aktivität der Wadenmuskulatur zur Verlangsamung des Blutstroms. Bettlägerigkeit und langes Sitzen bei Atlantikflügen sind deshalb mit einem erhöhten Thromboserisiko behaftet.
Therapie-Optionen*:
Akutherapie:
Niedermolekulare (NMH), unfraktionierte (UFH) Heparine, Apixaban und Rivaroxaban:
Für Dosierungen öffne "Regime & Dosierungen"
Sekundärprophylaxe
mit DOAK oder Vitamin K-Antagonisten (VKA):
Für Dosierungen öffne "Regime & Dosierungen"
Komplikation*:
Lungenarterienembolie (LAE)
Inzidenz: Jährlich 1/1000 bis 1/100 bei hohem Lebensalter.
Letalität: In den USA ist eine Thrombose für 50.000 Todesfälle pro Jahr verantwortlich.
Anmerkung*:
Das Auftreten einer TVT kann ein Frühzeichen bei einem Malignom sein.
Beim Paget-von-Schroetter-Syndrom (Thoracic-Outlet-Syndrom) tritt eine Thrombose der V. axillaris u/o. V. subclavia auf.
= Info aus Leitlinie
* Weitere Infos in der Literatur
TVT
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