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Urämie
Nieren-Insuffizienz
CKD
Chronical Kidney Disease

hämostaseologische Aspekte


Krankheitsbild mit
Blutungs- oder Thrombose-Risiko.

Thrombose-Risiko:
Urämische
Toxine können die Freisetzung pro-koagulatorischer Mikropartikel verursachen. Diese Mikropartikel tragen Tissue Factor auf ihrer Oberfläche und können so die sekundäre Hämostase aktivieren.
 
Blutungs-Risiko:
Störung der
Adhäsion der Thrombozyten (verminderte Bindung des von-Willebrand-Faktors).
Störung der
Fibrin-Vernetzung durch verminderte Bindung von Fibrinogen an Thrombozyten.
Toxine, die bei Niereninsuffizienz im Endstadium freigesetzt werden, können zur Beeinträchtigung der Funktion von Thrombozyten führen und so zu einer Blutung führen.

 Diagnostik*:
Basislabor (aPTT, Quick-Wert, Fibrinogen), FVIII-Aktivität
(pro-koagulatorisch).

  Therapie-Optionen*:
  Thrombose-Risiko: Antikoagulation mit Heparin (UFH). Niedermolekulare Heparin können im Endstadium der Niereninsuffizienz kumulieren und bergen so die Gefahr von Blutungen.
  Blutung: Bedarfsadaptierte Substitution von Blutprodukten (PPSB, Fibrinogen), ggf. Tranexamsäure (Dosisreduktion wegen Neurotoxizität bei Nierenversagen !)

* Weitere Infos s. Literatur


Bildnachweis im IMPRESSUM (unten)
© 2026 Dr. med. Claus Steuernagel



Urämie
Niereninsuffizienz
CKD
Chronical Kidney Disease


- hämostaseologische Aspekte -



Krankheitsbild mit Blutungs- oder Thrombose-Risiko.


Thrombose-Risiko:
Urämische
Toxine können die Freisetzung
pro-koagulatorischer Mikropartikel verursachen. Diese Mikropartikel tragen Tissue Factor auf ihrer Oberfläche und können so die sekundäre Hämostase aktivieren.
 
Blutungs-Risiko:
Störung der Adhäsion der Thrombozyten (verminderte Bindung des von-Willebrand-Faktors).
Störung der Fibrin-Vernetzung durch verminderte Bindung von Fibrinogen an Thrombozyten.
Toxine, die bei Niereninsuffizienz im Endstadium freigesetzt werden, können zur Beeinträchtigung der Funktion von Thrombozyten führen und so zu einer Blutung führen.


 Diagnostik*:
Basislabor (aPTT, Quick-Wert, Fibrinogen), FVIII-Aktivität (pro-koagulatorisch).


  Therapie-Optionen*:
  Thrombose-Risiko: Antikoagulation mit Heparin (UFH). Niedermolekulare Heparin können im Endstadium der Niereninsuffizienz kumulieren und bergen so die Gefahr von Blutungen.
  Blutung: Bedarfsadaptierte Substitution von Blutprodukten (PPSB, Fibrinogen), ggf. Tranexamsäure (Dosisreduktion wegen Neurotoxizität bei Nierenversagen !)


GFR
Kreatinin-Clearance


* Weitere Informationen über Internet-Links zur Literatur.


Bildnachweis im IMPRESSUM (unten)
© 2026 Dr. med. Claus Steuernagel

Urämie

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S2k-Leitlinie - Venenthrombose und Lungenembolie - Langfassung - AWMF 2023 - Direct Page-Link S. 41