Verdünnungs-
Koagulopathie
Krankheitsbild mit Blutungsneigung oder Hyperkoagulabilität
Ursache*:
Abhängig vom Verhältnis pro-koagulatorischer zu inhibitorischen Faktoren kann eine Verdünnung des Blutes durch Kristalloide, Kolloide und/oder Massivtransfusion zu Blutungsneigung oder Thrombosegefahr führen. Der physiologische Übertritt von Flüssigkeit vom Interstitium in den Intravasalraum bei Hypovolämie kann ebenso die Hämodilution nochmals aggravieren.
Relevant für eine Blutungsneigung ist vor allem die Reduktion der Konzentration von Fibrinogen. Als kritische untere Grenze für Fibrinogen gilt eine Konzentration von 100 mg/dl.
Schlüssel-Information:
Eine moderate Dilution des Blutes führt zu Hyperkoagulabität, vor allem durch Reduktion der Inhibitoren-Aktivität.
Labor*:
Die Verlängerung der aPTT auf mehr als das 1,5-fache spiegelt den Mangel an Gerinnungsfaktoren wider. Im weiteren Verlauf fällt dann auch die Thrombozytenzahl ab. Die Messung der Antithrombin-Aktivität gibt Anhalt für eine eventuelle Reduktion des Inhibitoren-Potentials.
Therapie-Optionen*:
FFP, Fibrinogen-Konzentrat, rFVIIa (Novoseven®), Thrombozyten-Konzentrate (TK).
Anmerkung:
Eine Hämodilution kann im Rahmen einer Massivtransfusion (mehr als 10 EK in 24h beim Erwachsenen) auftreten. Ebenso kann eine ausgeprägte autologe Retransfusion zu einer Verdünnungskoagulopathie führen, da praktisch keine Plasmabestandteile zurück geführt werden. Gelatine als Kolloid-Präparat stört die Finbrin-Polymerisation.
HES, insbesondere Präparate mit hohem Molekulargewicht und hohem Substitutiongrad, beeinträchtigen die Aggregation der Thrombozyten (Verminderung des Fibrinogen-Rezeptors).
* Weitere Infos s. Literatur
Blutung
Differenzial-Diagnose
Hämostaseologische Ursachen
Verdünnungs-Koagulopathie
Dilutions-Koagulopathie
Krankheitsbild mit Blutungsneigung oder Hyperkoagulabilität
Ursache*:
Abhängig vom Verhältnis pro-koagulatorischer zu inhibitorischen Faktoren kann eine Verdünnung des Blutes durch Kristalloide, Kolloide und/oder Massivtransfusion zu Blutungsneigung oder Thrombosegefahr führen. Der physiologische Übertritt von Flüssigkeit vom Interstitium in den Intravasalraum bei Hypovolämie kann ebenso die Hämodilution nochmals aggravieren.
Relevant für eine Blutungsneigung ist vor allem die Reduktion der Konzentration von Fibrinogen. Als kritische untere Grenze für Fibrinogen gilt eine Konzentration von 100 mg/dl.
Schlüssel-Information:
Eine moderate Dilution des Blutes führt zu Hyperkoagulabität, vor allem durch Reduktion der Inhibitoren-Aktivität.
Labor*:
Die Verlängerung der aPTT auf mehr als das 1,5-fache spiegelt den Mangel an Gerinnungsfaktoren wider. Im weiteren Verlauf fällt dann auch die Thrombozytenzahl ab. Die Messung der Antithrombin-Aktivität gibt Anhalt für eine eventuelle Reduktion des Inhibitoren-Potentials.
Therapie-Optionen*:
FFP, Fibrinogen-Konzentrat, rFVIIa (Novoseven®),
Thrombozyten-Konzentrate (TK).
Anmerkung:
Eine Hämodilution kann im Rahmen einer Massivtransfusion (mehr als 10 EK in 24h beim Erwachsenen) auftreten. Ebenso kann eine ausgeprägte autologe Retransfusion zu einer Verdünnungskoagulopathie führen, da praktisch keine Plasmabestandteile zurück geführt werden. Gelatine als Kolloid-Präparat stört die Finbrin-Polymerisation.
HES, insbesondere Präparate mit hohem Molekulargewicht und hohem Substitutiongrad, beeinträchtigen die Aggregation der Thrombozyten (Verminderung des Fibrinogen-Rezeptors).
* Weitere Informationen über Internet-Links zur Literatur.
Verdünnung
Differenzial-Diagnose einer Blutung
Hämostaseologische Ursachen
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