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Arzneimittel-Interaktion
Drug-Drug-Interaction DDI
 



2 Tabellen zu Interaktionen:




Bildnachweis im IMPRESSUM (unten)
© 2026 Dr. med. Claus Steuernagel


Arzneimittel-Interaktion
Drug-Drug-Interaction DDI
 
Eine Reihe von Medikamenten (z.B. Antibiotika) haben Nebenwirkungen, die einen relevanten Effekt auf die Hämostase haben. Dabei kann es sich um eine direkte Wirkung auf hämostaseologische Reaktionen handeln oder um Interaktionen mit Antikoagulantien oder Thrombozyten-Aggregtationshemmern. Eine besondere Rolle spielen die Enzyme des P450-Systems (CYP3A4 etc.) oder das Permeablitiy-Glykoprotein-System (P-gp- system). Deren Inhibition kann eine Verstärkung, deren Induktion eine Abschwächung der Wirkung ihrer Substrate bewirken:

DDI





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Blutung(sneigung)

Medikament
bzw. Substanz

Antikoagulanz

Mechanismus



Aloe vera

In großen Mengen kann Aloe vera eine Blutung(sneigung) auslösen.


Cephalosporine

Hemmung der Vitamin-K-Epoxid-Reduktase. Dies ist der gleiche Mechanismus, über den auch die VKA die Gerinnung hemmen.


Fluconazol

Phenprocoumon

Inhibitor von CYP3A4.

Durch Hemmung des Enzyms CYP3A4 wird der Abbau von Phenprocoumon verzögert und damit dessen Wirkung bei erneuter Einnahme verstärkt.


Ginkgo

Hemmt die Plättchenaggregation

Ginkgo hemmt die Bindung von PAF (Platelet Activating Factor) an dessen thrombozytären Rezeptor. Dadurch wird die Thrombozytenaggregation gehemmt.


Grapefruit

Phenprocoumon

Inhibitor von CYP3A4.

Das in Zitrusfrüchten enthaltene Flavonoid Naringin hemmt das Enzym CYP3A4. Dadurch wird der Abbau von Phenprocoumon verzögert.


Knoblauch

Knoblauch hemmt Thrombozytenaggregation.


Linezolid

Acenocoumarol

Unter der Kombination Acenocoumarol / Linezolid werden lebensgefährliche Anstiege der INR beobachtet.


Makrolide

Phenprocoumon

Inhibitor von CYP3A4.

Insbesondere Clarithromycin und Erythromycin hemmen das Enzyms CYP3A4. Dadurch wird der Abbau von Phenprocoumon verzögert, wodurch ein Anstieg der INR resultieren kann.


Nattokinase

Warfarin

DOAK

Case report: Warfarin & Nattokinase

DOAK vs. Nattokinase

Nattokinase hat einen fibrinolytischen Effekt und kann dadurch folgende Medikamtengruppen verstärken: Vitamin-K-Antagonisten (VKA), Direkte orale Antikoagulanzian (DOAK).


Serotonin-Wiederaufnahmehemmer

VKA

1. Verarmung der Thrombozyten an Serotonin, woraus die Hemmung der Aggregation resultiert.

2. Verzögerung des Abbaus von VKA.

Serotonin-Wiederaufnahmehemmer alleine erhöhen das Blutungsrisiko kaum, in Kombination mit Vitamin-K-Antagonisten (VKA) aber schon. Phenprocoumon wird über CYP2C9 und CYP3A4 abgebaut. SSRI (v.a. Fluoxetin und Fluvoxamin) sind CYP2C9-Inhibitoren und verzögern dadurch den Abbau von Phenprocoumon.


P-GP-Inhibitoren

DOAK

Das P-GP-System limitiert die Absorption im Darm (=Aufnahme) . , das P450-System die Metabolisierung (=Zerstörung) der DOAK.

CYP3A4-Inhibitoren

DOAK

Das P-GP-System steuert die Absorption im Darm (=Aufnahme), das P450-System die Metabolisierung (=Zerstörung) der DOAK .

Valproat

Phenprocoumon

Valproat hemmt das Iso-Enzym CYP 2C9. Daraus kann eine Überdosierung an Phenprocoumon resultieren.



Thrombo-Embolie-Neigung

Medikament

Antikoagulanz

Mechanismus



?? Atorvastatin ??

Clopidogrel

Fraglich verminderte Umwandlung der Clopidogrel-Prodrug in die aktive Form.


Ibuprofen

ASS

Ibuprofen vor ASS-Einnahme vermindert den ASS-Effekt auf die Thrombozyten-Aggregation.


Morphin

Ticagrelor et al.

Verzögerung der Absorption von P2Y12-Rezeptor-Inhibitoren.


Omeprazol

Clopidogrel

Verminderte Umwandlung der Clopidogrel-Prodrug in die aktive Form.



Clarithromycin

Ticagrelor

Inhibition von CYP3A4.

Clarithromycin inhibiert das Enzyms CYP3A4, wordurch es zu einer verminderten Wirkung von Ticagrelor kommt.


Johanniskraut

VKA
DOAK

Induktor von CYP3A4.



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