Arzneimittel-Interaktion
Drug-Drug-Interaction DDI
2 Tabellen zu Interaktionen:
Arzneimittel-Interaktion
Drug-Drug-Interaction DDI
Eine Reihe von Medikamenten (z.B. Antibiotika) haben Nebenwirkungen, die einen relevanten Effekt auf die Hämostase haben. Dabei kann es sich um eine direkte Wirkung auf hämostaseologische Reaktionen handeln oder um Interaktionen mit Antikoagulantien oder Thrombozyten-Aggregtationshemmern. Eine besondere Rolle spielen die Enzyme des P450-Systems (CYP3A4 etc.) oder das Permeablitiy-Glykoprotein-System (P-gp- system). Deren Inhibition kann eine Verstärkung, deren Induktion eine Abschwächung der Wirkung ihrer Substrate bewirken:
DDI
Blutung(sneigung)
Medikament
bzw. Substanz
Antikoagulanz
Mechanismus
Durch Hemmung des Enzyms CYP3A4 wird der Abbau von Phenprocoumon verzögert und damit dessen Wirkung bei erneuter Einnahme verstärkt.
Ginkgo hemmt die Bindung von PAF (Platelet Activating Factor) an dessen thrombozytären Rezeptor. Dadurch wird die Thrombozytenaggregation gehemmt.
Das in Zitrusfrüchten enthaltene Flavonoid Naringin hemmt das Enzym CYP3A4. Dadurch wird der Abbau von Phenprocoumon verzögert.
Insbesondere Clarithromycin und Erythromycin hemmen das Enzyms CYP3A4. Dadurch wird der Abbau von Phenprocoumon verzögert, wodurch ein Anstieg der INR resultieren kann.
Serotonin-Wiederaufnahmehemmer alleine erhöhen das Blutungsrisiko kaum, in Kombination mit Vitamin-K-Antagonisten (VKA) aber schon. Phenprocoumon wird über CYP2C9 und CYP3A4 abgebaut. SSRI (v.a. Fluoxetin und Fluvoxamin) sind CYP2C9-Inhibitoren und verzögern dadurch den Abbau von Phenprocoumon.
Thrombo-Embolie-Neigung
Medikament
Antikoagulanz
Mechanismus
Clarithromycin inhibiert das Enzyms CYP3A4, wordurch es zu einer verminderten Wirkung von Ticagrelor kommt.