1. Vortrag PRIMÄRE HÄMOSTASE
Zusammenfassung

Als PRIMÄRE HÄMOSTASE wird das Zusammenspiel der Thrombozyten in vivo im Rahmen der Blutstillung bezeichnet.

Die PRIMÄRE HÄMOSTASE läuft in 3 Phasen ab:

1. ADHÄSION
An einer Gefäß-Verletzungsstelle geht die Integrität des Endothels verloren und das subendothelial liegende Kollagen kommt in direkten Kontakt mit dem vorbeiströmenden Blut. Thrombozyten werden zur Verletzungsstelle hingezogen und binden an den von-Willbrandfaktor (vWF), der am Subendothel exprimiert wird.

2. AKTIVIERUNG
Der Kontakt mit dem subendothelialen Kollagen im Rahmen der Adhäsion führt zu einer Aktivierung der Thrombozyten, die dadurch aus ihrer Granula aktivierende Faktoren (ADP, TXA2) und prokoagulatorische Faktoren (Fibrinogen etc.) freisetzen. Auf der Oberfläche der Thrombozyten werden Phospholipide (PL) exprimiert, an die Gerinnungsfaktoren binden und im Rahmen der SEKUNDÄREN HÄMOSTASE miteinander reagieren.

3. AGGREGATION
Die Aktivierung der am Subendothel gebundenen Thrombozyten führt zur Expression von GPIIb-IIIa-Rezeptoren. An diese Rezeptoren bindet Fibrinogen, wodurch benachbarte Thrombozyten miteinander verbunden werden.


2. Vortrag SEKUNDÄRE HÄMOSTASE
Zusammenfassung

Als SEKUNDÄRE HÄMOSTASE wird das Zusammenspiel der Gerinnungsfaktoren in vivo im Rahmen der Blutstillung bezeichnet.

Die SEKUNDÄRE HÄMOSTASE läuft in 3 Phasen ab:

1. INITIATION
An einer Gefäß-Verletzungsstelle geht die Integrität des Endothels verloren und das subendothelial liegende Kollagen kommt in direkten Kontakt mit dem vorbeiströmenden Blut. Faktor-VII bindet an Tissue Factor, der am Subendothel exprimiert wird.

2. AMPLIFIKATION
Diese Schritte laufen auf der Oberfläche der Thrombozyten ab. Faktor-Xa im Komplex mit Faktor-Va aktiviert Prothrombin zu Thrombin. Diese kleine Menge an Thrombin startet nun eine Verstärkerschleife (Faktor XI / IX / VIII), woraus die Bildung einer größeren Menge Thrombin resultiert. Thrombin aktiviert Thrombozyten und katalysiert Fibrinogen zu Fibrin. Faktor-XIIIa sorgt für eine Festigung des Fibringerinnsels.

3. PROPAGATION
Durch das Zusammenspiel von primärer und sekundärer Hämostase breitet sich das Gerinnsel an der Verletzungsstelle aus, woraus die Blutstillung resultiert.